Это не научная статья для коллег врачей, этот рассказ для вас, родителей моих пациентов.

Остеохондропатии обширная группа заболеваний детского растущего скелета (ос, остеон – кость, хондрос – хрящ, патос – болезнь). Суть этого патологического процесса – асептический некроз губчатых отделов различных костей.

Некроз – омертвление, асептический – значит не микробного характера, то есть, кость или её определённая часть погибает не из-за инфекции, воздействия микробов, а из-за нарушения её трофики, питания, кровоснабжения.

Впервые асептический некроз головки бедренной кости описал в 1909 году англичанин Легг, за ним поспешил немец Пертес (1910). Ну, а, как самостоятельное заболевание, остеохондропатию определил в 1923 году немец Г. Аксхаузен.

Остеохондропатии поражают всевозможные места детского скелета и каждая локализация является отдельной нозологией, обзываемой эпонимическими терминами, то есть, именами описавших их врачей, и многие локализации увековечивают двух, а то и трёх, и более докторов. Например, болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Шейерманна-Мау, ну и так далее. Ряд локализаций сей патологии пустяковые, но некоторые приводят к беде, фактически, инвалидизируя ребёнка. Всё зависит от важности и функциональной значимости, заболевшей части скелета, а также от своевременности или несвоевременности принятых лечебных мер.

Кстати, если остеохондропатия началась, то остановить её, прервать течение болезни уже невозможно, она проходит все свои стадии, их насчитывают пять, и, в конце концов, завершается восстановлением кости, но не всегда выздоровлением. В ряде случаев, восстанавливающаяся кость остаётся той формы, которую она приобрела на стадии своего некроза, то есть размягчения. Например, шарообразная головка бедра, расплющиваясь под весом тела, становится грибовидной, нарушается анатомия сустава, а значит страдает его функция.

I стадия: субхондральный (подхрящевой) асептический некроз (рентгенологически не определяется). Продолжительность до шести месяцев.

На этой стадии поражается губчатое вещество при интактном хряще; рентгенологически костная патология не выявляется, поэтому при подозрении на повреждение кости необходимо проведение КТ, МРТ, денситометрии и сцинтиграфии.

 

II стадия: импрессионный перелом в результате сдавления. Продолжительность стадии от 3 до 6-8 месяцев.

При рентгенологическом исследовании появляются отчётливые признаки костной патологии (например, сплющивание головки бедренной кости, клиновидная деформация тел позвонков, как правило, с локализацией в грудном отделе позвоночника).

 

III стадия: фрагментация из-за рассасывания. Продолжительность стадии 1-1,5 года.

В зонах поражения происходит реваскуляризация, в некротизированные участки врастает соединительная ткань и сосуды. Одновременно с рассасыванием старой кости идёт процесс образования новой.

 

IV стадия: восстановление – стадия остеосклероза.

В эту стадию происходит полное замещение некротизированной кости на новообразованную. На рентгене исчезают секвестрированные тени.

 

V стадия: восстановление кости.

На этом этапе происходит восстановление формы и структуры поражённого участка, характерной для зрелой кости. При благоприятном исходе, кость приближается к своим нормальным анатомическим характеристикам. При менее благоприятных исходах анатомические характеристики не восстанавливаются, головка бедра приобретает грибовидную форму, высота тел позвонков снижается. В дальнейшем происходит развитие дегенеративных процессов, таких как остеохондроз, деформирующий артроз и т.п.

Даже при самых идеальных исходах, восстановление происходит не более чем на 85%.

Прежде, чем двинуться дальше давайте разберёмся в некоторых терминах строения кости и усвоим их. Длинные трубчатые кости имеют тело – это их средняя длинная, собственно трубчатая, часть, сформированная компактной костью, именуется диафизом, который венчается, обычно, более широкими концами. Верхний конец кости обзывают проксимальным, дескать, он более приближённый к телу, а нижний конец, как более удалённый от тела, зовут дистальным. Эти концы трубчатых костей, в отличие от компактного диафиза, имеют губчатую структуру. В них и живёт красный костный мозг – орган кроветворения. Подавляющая часть трубчатых костей, кроме ногтевых фаланг пальцев, обоими своими концами принимают участие в формировании суставов и суставные части длинных трубчатых костей носят имя эпифизов, соответственно проксимального и дистального. А средняя часть расширяющихся губчатых костных концов, как бы переходная между трубкой диафиза и суставного эпифиза, известна под именем метафиза. Безусловно, и метафизы различаются, как проксимальные и дистальные. Между прочим, у детей эпифизы отделены от метафизов тонкими хрящевыми прослойками, ростковыми зонами, за счёт которых кости растут в длину, и, которые «закрываются» в соответствующие возрастные рубежи. Наконец, на эпифизах, а порой и на метафизах, имеются разные выступы: гребешки, бугорки, бугристости, головки и головочки, блоки – это всё апофизы.

Вот вам для общего представления перечень большинства остеохондропатий и их эпонимических названий:

Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:

1. Акромиальный конец лопатки – болезнь Шейерманна
2. Наружный, акромиальный конец ключицы – болезнь Кливза
3. Внутренний, грудинный конец ключицы – болезнь (синдром) Фридриха
4. Головка плечевой кости – болезнь Гасса
5. Головочка мыщелка плечевой кости, дистального эпифиза – болезнь Паннера
6. Локтевой отросток – болезнь О’Коннора
7. Дистальный эпифиз локтевой кости – болезнь Бернса
8. Головка лучевой кости – болезнь Нильсона (Брейлсфорда)
9. Головка пястной кости (чаще II-III) – болезнь Дитриха (Моклера)
10. Эпифизы оснований фаланг кисти и стоп (обычно средние фаланги II-III пальцев) – болезнь Тиманна-Флейшера
11. Головка бедренной кости – болезнь Легга-Кальве-Пертеса
12. Головка II-III плюсневых костей – у нас болезнь Келера- II (на западе – Фрейберга)
13. Эпифиз V плюсневой кости – болезнь (синдром) Излена
14. Внутренний мыщелок большеберцовой кости – болезнь Бланта

Остеохондропатии коротких губчатых костей:

15. Большая многогранная кость – болезнь Хармса
16. Полулунная кость запястья – болезнь Кинбека
17. Ладьевидная кость запястья – болезнь Прейсера
18. Гороховидная кость – болезнь Шнира
19. Крючковидная кость – болезнь Фогеля
20. Головчатая кость – болезнь Джонссона*
21. Таранная кость – болезнь Диаса-Вейсса-Мюллера (Гаглунга-Севера)
22. Ладьевидная кость стопы – болезнь Келера- I (Вейсса-Мюллера)
23. Тело позвонка – болезнь Кальве
24.Лонно-седалищное соединение – болезнь Ван Некка (Одельберга)
25.Нижняя ветвь лобковой кости – болезнь Пирсона
26.Надколенник (коленная чашечка) – болезнь Бюденгера-Лудлоффа-Левена
27. Коленная чашечка, нижний полюс её – болезнь Синдинга-Ларсена-Юханссона
28.Коленная чашечка, верхний полюс её – болезнь Зиммельрона
29. Сесамовидная кость I-го плюснефалангового сустава – болезнь Ренандера-Мюллера

Остеохондропатии апофизов:

 30.Шиловидный отросток локтевой кости – болезнь Мюллера
31. Бугристость большеберцовой кости – болезнь Осгуда-Шлаттера
32.Бугор пяточной кости – болезнь Хаглунда-Шинца (Севера)
33. Апофизы позвонков (Th7–Th10) – болезнь Шейерманна-Мау (Шморля)
34. Апофиз гребня подвздошной кости – болезнь Муше-Сорреля- Стефани (Бьюкенена)
35. Лобковой кости – болезнь Бурманна

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей:

36. Клиновидно-суставные поверхности – болезнь Кенига

Некоторые локализации остеохондропатий невероятно часты, к примеру, поражение бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) или энтезопатия бугристости пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), многие же не менее редки, и я большинство из списка не встречал в своей жизни, одни выбирают себе чаще мальчиков, как остеохондропатия головки бедра (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), другие больше любят девочек – остеохондропатия головки плюсневой кости (II-III, иногда IV – болезнь Келера-II). Диагностика одних, той же Осгуда-Шлаттера, Келера-II или Хаглунда-Шинца, легка и беспроблемна, других, особенно на ранней стадии болезни, когда ещё нет рентгенологического подтверждения – трудна. И тем труднее заподозрить остеохондропатию, чем реже она встречается.

Шестилетнего мальчишку мама привела с жалобами на боли в левом паху и хромоту. При осмотре со стороны тазобедренного сустава отклонений от нормы выявлено не было. А на рентгенограмме таза в месте соединения нижней ветви левой лонной кости с ветвью седалищной кости, то есть, в зоне левого лонно-седалищного сочленения (синхондроза) было обнаружено шаровидное фрагментированное, пятнистое по структуре, утолщение.

Проконсультировал снимок на кафедре рентгенологии, где верно расценили обнаруженные изменения в лонно-седалищном сочленении, как патологическую перестройку кости, однако никто из рентгенологов, ни тем более я не сконцентрировались на остеохондропатическом процессе. Поэтому я не рискнул назначать физиотерапевтические процедуры, а занял выжидательную тактику, рекомендовав лишь ограничение физических нагрузок. Почти через 4 года на контрольной рентгенограмме лонно-седалищное сочленение, бывшее поражённым, приобрело нормальный вид, кость восстановилась. Я всегда помнил этого пациента, уже ставшего взрослым мужчиной, и только теперь, спустя двадцать лет, готовя к публикации эту статью, созвонившись с его мамой, и, выпросив у неё те детские рентгенограммы, ещё раз рассмотрев их, понял, что это была болезнь Ван Некка-Одельберга, остеохондропатия лонно-седалищного сочленения.

Болезнь Хаглунда-Шинца проходит бесследно – она вообще выпадает из ряда всех остеохондропатий, являясь единственной из них, не имеющей рентгенологического подтверждения и посему не признающаяся рентгенологами, потому и переименована в энтезопатию, а Осгуда-Шлаттера оставляет после себя память в виде увеличенного бугра под коленной чашечкой в верхней трети голени, и лишь однажды я столкнулся с больным, у которого возникла угроза отрыва от поражённой бугристости связки надколенника и больного пришлось госпитализировать и гипсовать, а Легга-Кальве-Пертеса всегда требует госпитализации и обычно оставляет инвалидом, правда, не всегда этот статус пациенту, перенёсшему Пертеса, присваивают. Келера-II также навсегда губит плюснефаланговый сустав пострадавшего пальца, но инвалидности таким больным не видать, подумаешь на высоких каблуках ходить не сможет(!)

У взрослых тоже случаются асептические некрозы, но, как результат нарушения кровоснабжения всей конечности или её сегмента, часто травматического характера. И у детей также изначальная причина развития асептического некроза кроется в нарушении питания всей кости или её участка, но у детей главный фактор развития остеохондропатий – это растущий скелет. Именно в периоды бурного вытяжения ребёнка, усиленно погружённого в спорт, и происходит страчивание той или иной безмерно нагружаемой части скелета. И сколько трагических детских слёз приходится видеть на приёме после выносимого приговора о прекращении физических нагрузок и недовольных лиц родителей, сделавших ставку на спорт и уже видящих своих чад на звёздном небосклоне спорта с льющимся с этого небосклона долларовым дождём.

Именно диагноз той или иной остеохондропатии оказывается для многих родителей, громом среди ясного неба. Именно здесь мне чаще всего приходится сталкиваться с неверием в озвученный диагноз. Есть категория людей, которые, услышав неприятный и грозный диагноз, не могут совладать с негативными эмоциями и трансформируют их в неприязнь, а то и в ненависть, направляемую на врача, такой диагноз поставившего, кидаются по другим специалистам и, к сожалению, случается, находят, кто снимает плохой диагноз. Печально, что расплата в подобных случаях прилетает незамедлительно, но к заболевшему ребёнку, а не к его родителям. Ведь упускается драгоценнейшее время, необходимое для принятия мер к нейтрализации негативных последствий, неизбежно развивающихся на стадии размягчения заболевшей кости.

На приём обратились мама с дочкой пубертатного периода с жалобами на боль в передних отделах стопы, мешающей ходить. Боль появилась несколько дней назад, то есть, девочка заболела недавно. Факт травмы отрицают напрочь.

Осматривая стопу обнаружил лёгкую, еле заметную припухлость на тыле стопы над головками II-IV плюсневых костей, цвет кожи не изменён, пальпация головки III плюсневой кости резко болезненная. Лично у меня диагноз болезни Келера-II не вызывал сомнения, но на принесённых на следующий приём рентгенограммах больной стопы никакой костной патологии выявлено не было, головка больной плюсневой кости выглядела идеальной.

Сомневающейся в моей правоте маме, объяснил, что болезнь началась недавно, прошло мало времени и кость, будучи особой тканью, не может так быстро реагировать на патологический процесс, чтобы мы могли его сразу отслеживать с помощью рентгена.

Назначил лечение, дал рекомендации, попросил к минимуму свести нагрузки на больную стопу, помочь ей специальной стелькой, супинатором.

Более чем, через полгода они вновь пришли ко мне на приём с новыми рентгенограммами, на этот раз подтверждающими мой диагноз. на снимке были видны деформированная, уплощённая головка III плюсневой кости и вколоченный субкапитальный (подголовчатый) уже сросшийся перелом, приведший к укорочению всей плюсневой кости.

Оказалось, что мама помчалась по другим врачам, которые посмеялись над моим диагнозом и отменили его. Конечно, никакого лечения не проводилось щадящие меры, несмотря на боль, не соблюдались. Мама девочки чувствовала себя явно неловко, извинялась и открыто корила себя, но поезд-то ушёл без её дочери.

Такие случаи, с ранней диагностикой, особенно обидны, но чаще пациенты обращаются поздно.

Девочка подросток, 14 лет, на приём пришла одна без сопровождения взрослых, очевидно, её маме с папой вообще всё пополам. Она художественная гимнастка, кандидат в мастера спорта, уже несколько месяцев испытывает боли в стопе, которые конкретно её достали, мешают заниматься спортом и скакать по ковру. Осмотр и назначенные рентгенограммы сомнений не вызывали – поздняя диагностика болезни Келера-II. Девчонка, услышав, что её спорту конец, разрыдалась и умчалась, хлопнув дверью кабинета. Что интересно, даже после этого её родители не пришли, чтобы расспросить, пообщаться с врачом.

Но я даже не сомневаюсь, что ни мастером спорта, ни тем более, чемпионкой ей уже не быть.

Ещё один случай рано погасших надежд на чемпионство.

Пацанёнку 5 лет. Он конькобежец. Его мама бывшая спортсменка, поставила сына на шорттрековские коньки в трёхлетнем возрасте и к пяти годам он у неё уже претендовал на кандидатский результат, но появились боли в стопе. Мягкие ткани внутреннего края стопы, тотчас под голеностопным суставом, слегка припухшие, пальпация ладьевидной кости болезненная, на рентгенограмме видно, что форма ладьевидной кости изменена, она раздавлена, а тень её фрагментирована. Диагноз: поздняя диагностика болезни Келера-I. Мама шокирована не бедой, постигшей пятилетнего сына, а приговором о крахе спортивной карьеры, которую она наметила ребёнку. Назначил лечение и направил на консультацию в институт Ситенко, но больше они на мои приёмы не являлись.

Между прочим, это была моя первая и последняя встреча живьём с болезнью Келера-I. Однажды мне пришлось встретиться и с остеохондропатией одной из сесамовидных костей (название мелких косточек происходит от сезама или кунжута, помните «Сезам откройся!») I-го плюснефалангового сустава, болезнью Ренандера-Мюллера, у четырнадцатилетней танцовщицы. Закончилось всё благополучно, вылечил, выздоровела, вернулась к своим танцам.

Дорогие родители, спорт, несомненно хорошо, точнее, хорошо физкультура, но помните, что у сей палки есть и другой конец, думаю, что не стоит нагружать детвору запредельными физическими нагрузками. И будьте внимательны к жалобам своих детей, не игнорируйте их жалобы на боли и при появлении таковых спешите показаться врачу.

Приложение

Г. Аксхаузен, немецкий врач.
Бергманн – ?
Бернс – Burns
Блант (Блаунт) – W.P. Blount, 1900-?, американский хирург.
Бюденгер – K. Büdinger, австрийский хирург (1906)*
Вейсc – K. Weiss, австрийский рентгенолог.
Гасс – J. Hass, (1921).
Джонссон – G. Jonsson (1942)*
Диас – B.E. Diaz, чилийский хирург-травматолог.
Дитрих – H. Dietrich. (1932), немецкий хирург.
Излен – M.H. Iselin, 1898-?, французский хирург.
Кальве – J. Calve, 1875-1954, французский хирург-ортопед.
Кениг – F. König 1832-1910, (1889) немецкий хирург.
Келер – A. Köhler, 1874-1947, нем. рентгенолог.
Кинбек – R. Kienböck, 1871-1953, (1910) австрийский рентгенолог.
Кливз – Cleaves
Ларсен – Ch.M.F.S. Larsen, 1886-1930, (1921) норвежский хирург.
Левен – A. Lawen (1925)
Легг – A.Th. Legg, 1874-1939, английский хирург.
Лудлофф – K. Ludloff (1910)
Мау – K. Mau, 1890-1958, немецкий хирург ортопед.
Мюллер – W. Müller, немецкий ортопед.
Муше – A. Mouchet, французский хирург.
ван Некк – M. van Nekk, (1924) бельгийский врач 20-го века.
Нильсон – Nilson
О’Коннор – O’Connor.
Осгуд – R.B. Osgood, 1873-1956, американский хирург-ортопед.
Одельберг – A. Odelberg
Паннер – H.J. Panner, 1870-1930, датский радиолог.
Пертес – G.C. Perthes, 1869-1927, немецкий хирург.
Пирсон – Pierson
Прейсер – G.K.F. Preiser, 1879-1913 немецкий хирург.
Ренандер – A. Renander, шведский врач.
Север – Sever (Sewer).
Синдинг – Sinding.
Соррель – Sorrel.
Стефани – Stefani.
Тиманн – Thiemann.
Флейшер – Fleischer.
Фогель – Vogel.
Фрейберг – A.H. Freiberg, 1869-1940, американский хирург.
Фридрих – H. Fridrich, 1893-?, немецкий хирург.
Хаглунд – P.S.E. Haglund, 1870-1937, (1907) шведский хирург-ортопед.
Хармс – Harms.
Шейерманн – H.W. Scheuermann, 1877-1960, датский хирург-ортопед.
Шинц – H.R. Schinz (1922).
Шлаттер – C. Schlatter, 1864-1934, швейцарский хирург.
Шморль – Ch.G. Schmorl, 1861-1932, немецкий патолог.
Шнир – Schnier.
Юханссон (Йохансон) – S.Ch. Johansson, 1889-? (1922), шведский хирург.
___________
* Информация об асептическом некрозе головчатой кости запястья любезно предоставлена Голобородько С.А.

** В скобках указаны даты описания автором патологического процесса.

 

Копирование авторских материалов с сайта возможно только в случае
указания прямой открытой активной ссылки на источник!
Copyright © 2021 larichev.org